اثر مهاری گابا بر ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز از جزایر لانگرهانس جدا شده ی پانکراس موش صحرایی

چکیده مقدمه:.اسید آمینه ی گابا در بعضی از نورون های مهاری سیستم عصبی مرکزی وجود دارد و در سال های اخیر وجود آن در پانکراس نیز ثابت شده است. در مورد اثر گابا بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس گزارش های متناقضی وجود دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر گابا بر ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز از جزایر جدا شده لانگرهانس بود. مواد و روش ها: جزایر لانگرهانس از پانکراس 45 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده ی وزن 250-200 گرم با روش هضمی کلاژناز جدا شد و ترشح آن ها به صورت هشت تایی در کاپ های حاوی کربس در معرض غلظت های مختلف گلوکز در حضور و عدم حضور گابا (25، 50 و 100 میکرومولار)، باکلوفن (10، 20 و 50 میکرو مولار) (آگونیست gabab) و ساکلوفن (50 و 100 میکرو مولار) ( آنتاگونیست gabab) مورد ارزیابی قرار گرفت. غلظت انسولین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها به صورت میانگین ± خطای استاندارد میزان ترشح انسولین در هر جزیره در دقیقه گزارش و p کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شد. یافته ها: وجود گابا در محیط انکوباسیون در حضور گلوکز 3/8 و 7/16 میلی مولار گلوکز ترشح انسولین را از جزایر لانگرهانس به طور معنی داری کاهش داد. غلظت های مختلف باکلوفن در حضور 3/8 و 7/16 میلی مولار گلوکز اثری بر ترشح انسولین نداشت. حضور غلظت 100 میکرومولار ساکلوفن همراه با 7/16 میلی مولار گلوکز (µu/islet/60min 8/8±91) به طور معنی داری ترشح انسولین را در مقایسه با غلظت 7/16 میلی مولار گلوکز به تنهایی (µu/islet/60min 58/2±7/67) افزایش داد. نتیجه گیری: گابا بر ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز اثر مهاری دارد. نقش تنظیمی گابای موجود در سلول های بتا (β) در ترشح انسولین و اثر احتمالی آن در فیزیوپاتولوژی دیابت نیاز به توجه بیشتری دارد.